Hus75

"I made antibiotics before it was cool."

Lär dig Antibiotika!

Antibiotika är bland det finaste vi har, tänk själv: Hur mycket av modern sjukvård kan vi bedriva säkert tack vare antibiotika? Kirurgi, ingrepp, infarter, intensivvård, immundämpning och behandling av bakterieinfektioner. Allt detta vore otänkbart utan antibiotika (och bra vårdhygien). Antibiotika är bland det finaste vi har, och därför bör vi använda det så bra som möjligt.

Målet med den genomgång du kanske haft med någon av oss och den här sidan är att göra antibiotika mer begripligt, överskådligt, roligt och ge dig:

  1. Boxar att sortera klinisk erfarenhet och preklinisk kunskap i och broar mellan dessa öar av kunskap
  2. Personlighetsdragen och en generell uppfattning om de vanligaste och viktigaste grupperna och preparaten, inklusive deras namn och ”smeknamn”
  3. En grundläggande trygghet i vad antibiotika är, gör och hur det ska användas, så att du kan ge bättre behandlingar och ställa bättre frågor

Utgångspunkten är antibiotikan och inte infektionssjukdomar som det redan finns bra material om på annat håll. Det du får lära dig här ska vara sant och användbart, är det inte det så maila (info[at]hus75.se). Om någon mer erfaren än jag säger något som motsäger det som står här bör du lita på dem istället och gärna upplysa mig. Jag utgår från en svensk kontext och det nuvarande resistensläget, andra saker kan gälla i framtiden. Det vi går igenom här är övergripande och delvis förenklingar av verkligheten som nästan alltid har undantag. ”All models are wrong, but some are useful.”

Antibiotikakorten jag använder här tycker jag är bra för inlärning eftersom det är förenklat och innehåller gruppnamn+indikationer. Notera att indikationen clostridier inte gäller för metronidazol längre men däremot för (po) vancomycin, så rita en pil upp en ruta (mentalt eller om du skriver ut den) samt att vi gått ifrån begreppet svår sepsis.
Spektrumtabellen från akademiska är mer detaljerad och bättre för referens och kliniskt bruk. Och resistensbestämningen från odlingen är såklart allra närmast sanningen för just din patient. Ring din lokala infektionskonsult vid frågor!

Vad är antibiotika egentligen?

Antibiotika är läkemedel mot bakterier, de som är mot virus kallas antiviraler och de mot svampar antimykotika. Tillsammans kan vi kalla dem antimikrobiella. Antiseptika hänvisar till lösningar som användes utvärtes för att döda mikroorganismer, alltså ”desinfektionsmedel för huden” i princip.

Alla läkemedel, inkl. antibiotika, har tre typer av namn: det kemiska namnet (N(4-hydroxifenyl)acetamid), det generiska (paracetamol) och varunamnet (Alvedon, Panodil, Pamol osv). I kliniken så varvas det generiska namnet med varunamnet och det varierar för olika preparat och över landet. Här inkluderas båda och du får ta seden dit du kommer utifrån vilket som används mest. Jag föredrar det generiska då det blir ett enda namn och som också gäller internationellt. Förutom fenoximetylpenicillin, det får heta Kåvepenin eller PcV.

Antibiotika och andra antimikrobiella utnyttjar att mikroorganismer har annan struktur än vi. De flesta bakterier har en cellvägg, vilket vi saknar och deras proteinsyntes skiljer sig från vår vilket gör dessa två till tacksamma mål för antibiotika. Att utveckla antiviraler har visat sig svårare, dels har virus färre delar överlag och dels använder de våra cellers maskineri för att föröka sig och därmed är svårare att hitta mål för behandling som dessutom helst inte ska skada oss själva. Det sparar vi därför till en annan gång.

Antibiotika kan delas upp på flera olika sätt, främst utifrån:

  • Verkningsmekanism (främst cellvägg, proteinsyntes, DNA-syntes, folsyrametabolism)
  • Baktericida (avdödar bakterier) vs bakteriostatiska (hämmar bara bakterietillväxten)
  • Bredspektrum vs smalspektrum
  • iv vs po
  • Tid över MIC- vs koncentrationsberoende
  • Njur- vs levereliminerade
  • Men den stora indelningen vi delar upp med här är betalaktam vs inte betalaktam-antibiotika

Betalaktamantibiotika

Det gemensamma nämnaren är att de alla har en betalaktamring (som ser ut som en kvadrat) och bakteriernas cellväggssyntes, utan cellvägg så förlorar bakterien sin struktur och dör (skulle ditt hus överleva utan väggar?), de är alltså (övervägande) baktericida (tänk laktacyd-schampo).

De är tid över MIC-beroende (öka antalet doser hellre än mängden per dos) och ges därför alltid minst x 3 i normalfallet, ibland ända upp till x 6(-12) eller i kontinuerlig infusion som är allra bäst. De spänner hela vidden mellan smal- och bredspektrumantibiotika och du vet ju säkert att bredare inte nödvändigt vis är bättre (eller ”starkare”) mot en enskild bakterie utan bara innebär att den har effekt mot fler bakterier.

De utsöndras via njuren (du kan få betalt för att sälja en av dina njurar), vilket innebär dosjustering efter njurfunktion. MEN, det behövs oftast inte första dygnet och framför allt inte första dosen, då är det viktigast att komma upp i tid över MIC, ansamling och eventuellt toxiska effekter kommer långt senare. För att verkligen komma upp i effekt snabbt vid allvarlig infektion rekommenderas att ge en extrados mellan första och andra dosen, exempelvis efter 4 timmar om det är x 3.

Betalaktamer är bestalaktamer och grunden i antibiotikabehandling, men det finns en typ av bakterier som de är värdelösa på, gissa! Jo, de som saknar cellvägg förstås, det gör ju ingen nytta att förstöra något som inte finns. Mykoplasma, till exempel.

Gemensamma biverkningar inkluderar vanligen diarréer och mer sällan njurskada, allergiska reaktioner, CNS-biverkningar och benmärgspåverkan.

Betalaktamantibiotika kan vi i dela in i tre huvudgrupper som du definitivt hört talas om! Penicilliner, Cefalosporiner och Karbapenemer (P-CK).

Penicilliner

OG (eller egentligen var sulfa den första att användas kliniskt). Döpta efter Penicillium-mögelsvampen som i sin tur kallas så av latinets penicillus – pensel. Penicillium chrysogenum är den som producerar penicillin medan andra arter producerar bl a mögelost. Historien om hur Fleming 1928 lämnade en agarplatta med S. aureus framme och sen hittade en uppklarning runt en mögelsvamp som växt till ger inte hela bilden av hur det gick till. I jakten på en stam som producerade mer penicillin än Flemings så jagades mögliga ting på alla möjliga platser och en gravt möglig cantaloupemelon från en marknad i Illinois visade sig innehålla en riktigt produktiv stam.

Det som är så bra är att alla penicilliner slutar med -cillin (förutom mecillinam som är lite special). Vi ska ta dem i generationsordning (ungefär smalast – bredast), vilket skiljer sig lite från kortet ovan.

Många tror att det är allergiska mot penicillin eller har fått en varning i journalen, ifrågasätt det! Det ger en stor mortalitetsökning om patienter inte får penicilliner och andra bestalaktamer bara för att de haft en mild reaktion, kanske långt tillbaka i tiden. De som har haft en allvarlig reaktion ska förstås inte få penicilliner men de är väldigt få och i vissa fall går cefalosporiner eller karbapenemer ändå bra. Ifrågasätt, omvärdera, testa och de-label (eller be allergolog utreda)! PEN-FAST är ett bra verktyg. Poddbonus:

1. Penicillin V / Penicillin G

Första generationens penicilliner. PcV och PcG är i princip samma preparat men po och iv, hur kommer en ihåg vilken som är vilken? Jo, PcV tas verbalt och PcG via en Grov infart. De är främst bra mot streptokocker som trots snart 100 år av mänsklig (över)användning inte utvecklat någon större resistens, förutom ”Pneumokocker med nedsatt känslighet för penicillin (PNSP)”. De flesta andra bakterier utvecklade betalaktamaser (pencillinaser specifikt) som neutraliserar PcV/G. Men från början var även S. aureus känslig och på både Flemings agarplatta och den första patienten växte S. aureus.

Streptokocker är en stro grupp och finns främst i munhålan och på huden och orsakar pneumoni, sinuit, mediaotit, meningit och erysipelas. PcV/G är därför ofta förstahandsval för dessa infektioner (inte meningit), speciellt om de är samhällsförvärvade. Inget dödar streptokocker som penicillin brukar en säga, och det är sant. Men det har sämre distribution och halveringstid än amoxicillin och smakar äckligare, så i patienter och kroppsdelar som det är svårt att få in penicillin i så är amoxicillin ofta bättre.

Penicillin är också effektivt mot Borrelia om det yttrar sig som erytema migrans (vanligaste Borrelia-manifestationen) eller lymfocytom. Det är även första linjen mot Pasturella multocida som ger snabb infektion efter kattbett. Men låt främst kopplingen PcV/G – streptokocker växa sig stark i din hjärna.

  • Fenoximetylpenicillin, PcV, KåVepenin, ”Bondpenicillin”, (Tikacillin).
    PcV tas verbalt, finns också som oral lösning och med fruktsmakt (smakar inte så gott ändå hälsar barnen).
  • Bensylpenicillin, PcG, ”Bensyl”, ”BenPen”.
    PcG ges i grov infart, ofta x 3 eller x 4. Har effekt mot H. influenzae till skillnad från PcV, men relativt vanligt med resistens.

2. Isoxazolylpenicillier ((Flu-)Kloxacillin)

Isoxazolylpenicillinerna är stabila mot det betalaktamas som S. aureus producerar och är därför det främsta stafylokockpreparatet. Isoxazolyl är svårt att komma ihåg och används sällan, oxacilliner vore lättare.

S. aureus finns vanligen på huden och orsakar mest hud- och mjukdelsinfektioner samt led- och skelettinfektioner. Om den hamnar i blodet har den en tendens att slå sig ner lite varstans (hjärta, lungor, rygg, psoas).

Nu kommer lite etymologisk molekylkunskap som jag lovar är värt besväret: låt oss utgå från oxacillin som grundsubstans (den används inte kliniskt i Sverige men i många andra länder). Om vi lägger till en kloratom får vi kloxacillin, om vi också lägger till en fluoratom får vi flukloxacillin (som är po eftersom du säkert upplevt flourskölj), om båda tilläggen är kloratomer blir det dikloxacillin (används inte heller i Sverige). Se progressionen på hexagonen uppe till vänster:

Oxacillin
+Cl = Kloxacillin
+ Cl + F = Fluckloxacillin
+ 2Cl = Dikloxacillin
  • Flukloxacillin, Heracillin, ”Flukloxa”.
    Per oralt (”floursköljning”), Herr och Flu hänger ihop. Finns även som oral lösning (flourskölj! men du måste svälja den…)
  • Kloxacillin, Ekvacillin, ”Kloxa”.
    Ekva – iv. Om något river dig med en klo så blöder det och du riskerar en S. aureus-infektion

Men meticillinresistenta S. aureus (MRSA) då, hur hänger det ihop? M som i meticillin (inte multiresistent), vad är det? Du ska få lära dig en sista oxacillin, nämligen meticillin, som var lite före de andra men ersatts pga dess sämre effekt och mer biverkningar. Den lever kvar i MRSA, men tänk meticillinresisten = kloxacillinresistent. Egentligen kunde de lika gärna kallats Oxacillinresistenta (ORSA) eller (Flu)Kloxacillinresistenta (FRSA/KRSA). Med vissa få undantag så är MRSA faktiskt resistenta mot hela betalaktamgruppen.

3. Aminopenicilliner (Amoxi-/Ampicillin)

Påminner mycket om PcV/G men är liite finare och liite bättre eftersom de fått en aminogrupp (-NH2) och därför kallas aminopenicilliner (skämtsamt Lidingö-penicilliner). Det ger dem liite bättre effekt mot H. influenzae vilket KOLare oftare får och även mot enterokocker. Smakar liite bättre och tar sig inte liite bättre in i vävnader. Precis som tidigare generationer är skillnaden mellan po och iv inte särskilt stor, det gäller bara att komma ihåg amoxi-oralt och ampi-iv. Att kombinera amoxicillin med klavulansyra skapar ett av det bredast po alternativen vi har.

  • Amoxicillin, Amimox.
    Am-oralt, KOL-exacerbationer och djurbettsinfektioner samt att överväga vid terapisvikt av PcV.
  • Ampicillin, Doktacillin.
    Amp-iv, för meningit som tillägg till Cefotaxim för att också täcka Listera eller vid enterokockendokardit.
  • Amoxicillin/Klavulansyra, amoxi-klav, Spektramox (större spektrum av amoxi), Bioclavid, (Betaklav), (Klaximol).
    Kärt barn har många namn. Ett av de bredaste per orala preparaten, liknar pip/tazo i täckning. Klavulansyran är själv en betalaktam som tar en kula för amoxi genom att inaktivera betalaktamaser och därmed låta amoxi döda även S. aureus, betalaktamasproducerande H. influenzae och Moraxella samt flera UVI-patogener. Bra mot samma saker som amoxicillin men täcker bredare. Brukar ofta bli valet vid ”PNuvi” (pneumoni och/eller UVI med övervikt pneumoni). Amoxi-klav saknas i kortet ovan, men täcker samma rutor som amoxi + S. aureus + E. coli + anaerober.

4. Ureidopenicilliner (Pip/Tazo)

Glöm namnet, det finns bara allas älskade piperacillin/tazobaktam i den här gruppen. Superpenicillinet, med lite hjälp av tazobaktam.

Piperacillin/Tazobaktam, Pip/Taz(o), Tazocin, ”Tazo”.
Finns bara som iv (mänskligheten är inte redo för så breda tabletter). En av tre bredspektrumantibiotika för sepsis och allvarliga infektioner utan fokus/agens, mitt emellan cefotaxim och meronem. Bör användas när Pseudomonas-täckning är ett måste, t ex neutropen feber och har täcker anaerober vid bukfokus, vilket inte Cefotaxim gör. Dock så kan en numera överväga att lägga till Metronidazol (Flagyl) även till pip/tazo om en vill ha ännu säkrare anaerobtäckning. Pip/tazo penetrerar CNS dåligt och är därför inte ett alternativ vid meningit.

Om du vill fånga Pseudomonas med din lasso,
Så måste du sätta in pip/tazo.

The odd one out – Mecillinam (Selexid)

Mecillinam, Selexid, (Penomax).
Är tillsammans med nitrofurantoin (Furadantin) go-to för nedre UVI/cystit. Den enda av nämnda penicilliner som inte slutar med -cillin utan har det mitt i istället. Den utmärker sig också med att inte alls verka på streptokocker och annat som penicilliner ofta är bra på utan bara e. coli och andra UVI-patogener. Funkar inte på hög UVI/pyelonefrit men väl på nedre eftersom koncentrationen i urinen blir så hög, och det är ju där infektionen sitter. Piv-mecillinam kanske låter bekant? Pivalinsyra (piv-delen) underlättar upptag men spjälkas snabbt bort för att få mecillinam som är den aktiva substansen.

Cefalosporiner (Cefotaxim)

Också döpt efter den svamp de kom ifrån: Cephalosporium spp. (som nu bara för det bytt namn till Acremonium = Acremonier -> Acretaxim?). Finns över 50 st som alla börjar med Cef-. De kan också delas in i generationer (1-4+), generellt gäller att ju senare generation desto bättre gramnegativ täckning på bekostnad av grampositiv. Cefotaxim är standard i Sverige och en tredje generationens cefalosporin med både bra gramnegativ och grampositiv täckning, inklusive alla ”five killers”. Men den täcker däremot inte enterokocker, anaerober, Pseudomonas eller Listeria monocytogenes, vilket är en anledning till att växla upp eller lägga till något som gör.

Det finns po cefalosporiner (t.ex. cefadroxil och ceftibuten) som är reservpreparat för t.ex. tonsillit och UVI. Det finns också cefalosporiner som faktiskt täcker Pseudomonas (ceftazidim) och ceftriaxon som kan ges x 1 = poliklinisering. Men generellt är cefalosporin = cefotaxim. Tyvärr stor risk för clostridier.

  • Cefotaxim, Claforan, ”Cefo”, ”Vitamin C”, ”Husets vin”.
    Täcker ”five killers”, grunden i empirisk bredspektrumbehandling.
  • (Ceftriaxon, Rocephalin.
    Lång halveringstid och ges en gång per dag (triaxon=triatlon som är att göra tre saker på en dag). Polikliniseringspreparat.)
  • (Ceftibuten, Cedax, Wincef. Cefadroxil, Cefamox.
    Reserv vid UVI och tonsillit.)

Karbapenemer (Meropenem)

Det finaste och bredaste vi har. Inte döpt efter en svamp utan efter vad den strukturkemiska gruppen heter vilket inte är lika kul. Meropenem är flaggskeppet och alla andra karbapenemer brukar beskrivas utifrån hur de skiljer sig från meropenem, det fina är att alla slutar på -penem. Karbapenem – tänk Meropenem. Finns bara som iv (mänskligheten är verkligen inte redo för så breda tabletter). Oftast ensamvarg som klarar allt själv: Merop-enensam. Används vid septisk chock, meningit, andra komplicerade allvarliga infektioner, ofta på IVA och vid resistens mot andra bredspektrum (t.ex. ESBL). ESBL kan dock bli resistenta även mot karpapenemer s k ESBLCARBA, inte kul alls. Enterokocker kan vara känsliga för Meropenem, men om de är starkt misstänkta är Imipenem bättre.

Skiljer sig strukturellt ganska mycket från penicillinerna så även de med riktig penicillinallergi kan tåla karbapenemer. Ertapenem fyller samma funktion som ceftriaxon, dvs att poliklinisera patienter i vårdplatsbristens Sverige.

  • Meropenem, Meronem.
    Flaggskeppet för karbapenemerna. Doseras oftast x 3. Det finaste vi har.
  • (Imipenem/Cilastin, Tienam, Recarbrio.
    Imipenem måste kombineras med Cilastin för att inte brytas ner för snabbt och orsaka njurskada. Bättre mot grampositiva (främst enterokocker) än Meronem men kramprisk och ska ej ges vid meningit.)
  • (Ertapenem, Invanz. Lång halveringstid och ges en gång per dag (prinsessan på ärten behövde bara en ärta). Polikliniseringspreparat.

Sammanfattning av betalaktamantibiotika

Bilden nedan är redan en förenkling men för att förenkla ytterligare vad betalaktamerna är:

  • Penicilliner, slutar alla med -cillin
    • 1. PcV/PcG mot streptokocker
    • 2. Flukloxa/Kloxa mot S. aureus
    • 3. Amoxi/Ampi, utvidgning av PcV/PcG för att bättre täcka enterokocker och HI, och Listeria vid meningit. +Klavulansyra får vi mycket bred tablett.
    • 4. Pip/Tazo, näst bredast, när Cefotaxim inte räcker (Pseudomonas, anaerober t.ex.)
    • Mecillinam, 1 av 2 mot cystit
  • Cefalosporiner, börjar alla med cef-. Oftast = Cefotaxim, grunden i bred empirisk antibiotikabehandling av infektioner utan känt fokus/agens.
  • Karbapenemer, slutar alla med -penem. Oftast = Meropenem, det bredaste och finaste vi har för svåra och resistenta infektioner.

Övriga antibiotikagrupper

Har egentligen inte så mycket mer gemensamt än att de saknar betalaktamring. Tyvärr finns därför inte samma fina namngivningslogik och inbördes ordning som hos bestalaktamerna. Men vi ska göra vad vi kan. Helt inofficiellt och godtyckligt utifrån ordningen nedan kan vi dela in dem i preparat mot urinvägsinfektioner i sjunkande klinisk allvarlighetsgrad (1-7), bakteriostatiska proteinsynteshämmare (8-10) och övriga/clostridierelaterade (11-12).

Aminoklykosider (Gentamicin, Amikacin, Tobramycin)

Aminoglykosiderna (AG) är proteinsynteshämmare. Det mest klassiska exemplet på koncentrationsberoende antibiotika och ges därför en gång per dag och ofta bara en gång överhuvudtaget och oftast inte alls. Används allt mindre i Sverige pga större risk än nytta.

Kan övervägas som tillägg till cefotaxim eller pip/tazo vid gramnegativ urosepsis (Meropenem klarar sig självt) som inte gått in i chock (då oftast Meropenem från början). Evidensen för synergi vid denna tilläggsbehandling är inte jättebra och eftersom aminoglykosiderna är ototoxiska (irreversibelt, dosberoende men kan komma efter en dos) och nefrotoxiska (ofta reversibelt) så är risk-nytta sällan till deras fördel resonerar vi. Men vid gramnegativ urosepsis utan chock så är du ”Hellre döv än död”™ som jag försökte få ChatGPT att illustrera på denna (obehagliga) läkemedelsförpackning. Det stora felet är annars att aminoglykosider inte finns i tablettform.

Ibland aktuellt vid endokardit och kontraintuitivt nog även vid neonatal sepsis som tillägg till PcG för att täcka S. aureus och E. coli och andra gramnegativer. Det finns några olika aminoglykosider men du behöver inte kunna skillnaden, men bonusfakta: de som slutar på -micin kommer från Micromonospora-bakterier och de som slutar på -mycin från Streptomyces-bakterier. Men många andra antibiotika slutar också på -mycin och kommer från andra källor. Tyvärr.

  • Gentamicin, Gensumycin.
    Kallas ibland ”gentaskott”, mest för att det oftast bara skjuts en gång men en kandidat kom på att det också är för att det kan skada hörseln.
  • Amikacin, Biklin. Tillhör ”-mycinerna”, bäst mot ESBL av AG.
  • Tobramycin, Nebcina, bäst mot Pseudomonas av AG.

Kinoloner (Cipro-, Levo- och Moxifloxacin)

DNA-replikationshämmare (”your kin” är någon du delar DNA med). Eller egentligen flourokinoloner (flouratomen igen!). Tillsammans med amoxi-klav de bredaste per orala preparaten, finns även som iv (och ögondroppar) men biotillgängligheten är så bra att det sällan behövs. Det finns två typer av kinoloner: urinvägskinoloner (ciprofloxacin) och luftvägskinoloner (moxi- och levofloxacin). Alla slutar på -floxacin. Generellt väldigt bra på gramnegativa bakterier.

Begränsas likt aminoglykosiderna av sina biverkningar, främst bindvävspåverkan (rupturerade hälsenor och aortaaneurysm), CNS-biverkningar (agitation, psykotiska symtom), clostridier, förlängd QT-tid (”quinoloner”) och mer sällan njurskada. De utsöndras oförändrat via njurarna och påverkar miljön mer negativt än många andra antibiotika.

  • Ciprofloxacin, Ciproxin, ”Cipro”.
    Används främst för hög UVI/pyelonefrit. Täcker i princip alla gramnegativer inkl. Pseudomonas och penetrerar även prostatan.
  • Levofloxacin, Tavanic. Moxifloxacin, Avelox.
    Används till mer komplicerade pneumonier/luftvägsinfektioner. Täcker även streptokocker och mykoplasma och därmed i princip alla luftvägspatogener. (Moxifloxacin täcker inte Pseudomonas)

Folsyraantagonister (Trimetoprim(-Sulfa))

Hämmar folsyrametabolismen ifall det inte framgick av namnet. Ett alternativ vid både nedre och övre UVI. Men bara efter resistensbestämning eftersom många (20-30%) E. coli är resistenta. Sulfametoxazol, ”sulfa” var den första antibiotikan som användes. Ger en övergående kreatininstegring på upp till 25% som inte innebär njurskada utan att de tävlar kompetitivt om att bli utsöndrade via njuren. Det blir en lite längre krea-kö för att trim-sulfan tränger sig före.

  • Trimetoprim, Idotrim.
    Bara för nedre UVI/cystit och efter resistensbestämning. Kan även användas som UVI-profylax och tas t ex varannan dag.
  • Trimetoprim-Sulfametoxazol, ”Trim-Sulfa”, Bactrim, Eusaprim.
    I normaldosen är det 1 st till barn under 12 och 2 st för äldre barn och vuxna. Finns som forte-variant med dubbel dos och då blir det bara en till alla över 12. Mot hög UVI framför allt men även ett alternativ vid pnUVI (pneumoni och/eller UVI med övervikt UVI).

Nitrofuraner (Nitrofurantoin)

Nitrofurantoin, Furadantin.
Exakt verkningsmekanism okänd, men hämmar bakteriella enzym och skadar bakteriellt DNA. Finns andra nitrofuraner som inte används kliniskt i Sverige, de är döpta efter sin struktur med en furan + en nitrogrupp. Är tillsammans med mecillinam (Selexid) go-to för nedre UVI/cystit. Vid frekventa cystiter är det vanligt att växla mellan mecillinam och nitrofurantoin för att förhindra resistens och förbättra effekten. Har effekt på enterokocker men inte Klebsiella, Enterobacter och Proteus till skillnad från mecillinam. Funkar inte på hög UVI/pyelonefrit men väl på nedre eftersom koncentrationen i urinen blir så hög, och det är ju där infektionen sitter. Kan också användas som profylax mot UVI.

Tetracykliner (Doxycyklin)

Doxycyklin, Doxyferm, ”Doxy”.
Alla infektionsläkares favoritantibiotika? Namnet kommer av deras fyra (tetra) ringar (cyklin), inte helt olikt Audi, Audibiotika?

Med tetracykliner menar vi nästan alltid Doxycyklin, även om det finns andra som också slutar på -cyklin. Doxy är också bra mot mykoplasmapneumoni och täcker dessutom streptokocker och H. influenzae om patienten har en vanlig pneumoni. Enda nackdelen är att de är bakteriostatiska och kan ge fotosensitivitet (till skillnad från någon med en Audi som ju gärna låter sig fotas). Kan därför skämtsamt kallas ”Vitamin D” eftersom skapar hudreaktioner i solen.

De är även bra mot mer exotiska saker som borrelia och andra spiroketer, tularemi och dessutom så antiinflammatoriska att de används av hudläkarna mot akne och rosacea. Det är viktigt att komma ihåg vid behandling eftersom de flesta upplever sig allmänt förbättrade av en doxycyklin-kur oavsett om de har t.ex. borrelia eller inte.

Makrolider (Azitro- och Erytromycin)

Makroliderna, Linkosamiderna och Tetracyklinerna är alla bakteriostatiska proteinsynteshämmare och kan vara svåra att särskilja. Makrolid och Linkosamid är ju nästan anagram av varandra. Båda slutar dessutom med -mycin (utöver aminoglykosiderna och vancomycin). Men makroliderna och tetracyklinerna används båda till atypisk pneumoni, så inte hela världen om du blandar ihop just dem.

Makroliderna är de som kan sluta på -max som varunamn, Ery-Max och Azitromax. Används vid atypisk pneumoni (Legionella och mykoplasma) och mot streptokocker vid riktig penicillinallergi. Täcker dock inte H. influenzae. Finns både po och iv. Ger QT-tidsförlängning (Maxar QT-tiden).

  • Azitromycin, Azitromax.
    Har lång halveringstid så kan ibland räcka med 5 dagars behandling istället för 7 vid pneumoni.
  • Erytromycin, Abboticin, Ery-Max.
    En abbot är en föreståndare på munkkloster där de alla har (ery)tro. Kortare halveringstid, ofta som iv-tillägg till betalaktam vid pneumoni med misstanke om mykoplasma.

Linkosamider (Klindamycin)

Klindamycin, Dalacin, ”Klinda”.
”Linda K. är från Dalarna men bor nu i Linköping (Linkosamidping).” Hämmar också proteinsyntes. Linkosamider är synonymt med Klindamycin. Bra mot strep, staph och anaerober, dvs hudbakterier och abscesser (inte abcesser). Finns både po och iv.

Kan användas istället för oxacillinerna vid allvarlig penicillinallergi och ibland som tillägg till Meropenem (!) vid nekrotiserande mjukdelsinfektioner, engelska: ”Necrotizing soft tissue infection (NSTI)” dvs nekrotiserande fasciit och även nekrotiserande infektioner som inte tagit sig ner så långt (myosit, cellulit). Tanken med det är att Klindamycin hämmar proteinsyntes och stoppar toxinproduktionen som ofta står för en betydande andel av nekrosen. Meropenem må vara bäst på att spränga cellväggar, men inne i bakteriecellen finns ju toxinerna som släpps fria om inte produktionen stoppats.

Glykopeptider (Vancomycin)

Vancomycin, Vancocin, ”Vanco”.
Är just glykosylerade peptider som förhindrar byggandet av cellväggen men på annat sätt än betalaktamer. Bra mot i princip alla grampositiva. Används som rescue-terapi när resistens föreligger mot förstahandspreparat, t.ex. MRSA och KNS. Det finns VancomycinResistenta Enterokocker (VRE) eller S. aureus (VRSA) som då kan bli mycket svårbehandlade. Tas ej upp i tarmen så ges iv och är svårdoserat med ganska smalt terapeutiskt fönster vilket kräver upprepade koncentrationsbestämningar.

Per orala Vancomycinkapslar är ett av förstahandsvalen vid Clostridioides difficile-infektion (CDI) eftersom effekten då bara ska ske i tarmen. Det andra clostridiepreparatet är Fidaxomicin (DIFICLIR) som tillhör en helt egen grupp och som är dyrare men bättre.

Imidazolderivat (Metronidazol)

Metronidazol, Flagyl.
Har bara effekt på anaerober och tarmparasiterna Entamoeba histolytica och Giardia lamblia. Hämmar deras DNA efter att självt ha blivit anaerobt reducerat (i DNA = metronidazol). Ofta som tilläggsbehandling för att även täcka anaerober, t.ex. vid abscesser (t.ex. hjärna och buk, abscesser har ingen blodförsörjning -> inget syre -> anaerober tillväxer) eller sepsis med bukfokus som får cefotaxim (eller ibland även för de som får pip/tazo).

Användes förut mot CDI men anses nu vara för dåligt, så den indikationen stämmer inte i det förenklade kortet. Kan ge Antabus-liknande symtom, så alkohol ska helt avstås under behandling – MetrNoDrinkazol.

Sammanfattning av övriga antibiotikagrupper

Bilden nedan är redan en förenkling men för att förenkla ytterligare:

  • Aminoglykosider, hellre döv än död vid gramnegativ urosepsis utan chock
  • Kinoloner, slutar alla på -floxacin. Breda perorala, cipro- för urinvägar och moxi-/levofloxacin för luftvägar.
  • Folsyraantagonister, Trim-sulfa som är bra mot UVI efter resistensbestämning.
  • Nitrofurantoin, 1 av 2 mot cystit
  • Tetracykliner, slutar på -cyklin, börjar oftast med Doxy. Också mot atypiska pneumonier plus borrelia.
  • Makrolider, Azi-/Erytromycin, kan sluta på -max. Mot atypiska pneumonier.
  • Linkosamider, Klindamycin, mot hudinfektioner.
  • Glykopeptider, Vancomycin, mot grampositiva, t ex MRSA och po mot CDI.
  • Imidazolderivat, Metronidazol, mot anaerober och tarmparasiter
  • Det finns ännu fler ovanligare grupper men det är därför vi har infektionskonsulter du kan ringa.

Clostridiekompisar

De som har störst risk att ge Clostridioides (inte Clostridium längre) difficile-infektion (CDI) är Claforan (cefotaxim) och klindamycin + kinoloner (klinoloner) och även klarbapenemer och klip/tazo, men inte kloxacillin. Bred gramnegativ och/eller anaerob täckning har generellt hög risk.

Behandlas med god vårdhygien och vancomycin eller fidaxomicin (DIFICLIR) och klorbaserade desinfektionsmedel. Fecestransplantation kan behövas vid recidiv.

Vill du lära dig ännu mer?

Här kommer lite länkar till ytterligare resurser och läsning om antibiotika och infektionssjukdomar. Om just antibiotika är Antibiotikakompendiet väldigt bra om än väldigt omfattande.

Minimal Mikrobiologi

Den här Bakterieöversikten kan vara till hjälp i att hitta i mikrobernas magiska värld, märk dock att den inte visar vilka som är de vanligaste och viktigaste i klinisk praxis och att vissa har bytt namn. De flesta bakterier har en cellvägg som kan vara grampositiv, G+ eller gramnegativ G-. Gramnegativa har ett extra cellmembran utanpå cellväggen. Gramfärgningen är lila så vi kan tänka att de med lila hår utan mössa är glam-positiva (glammigt med lila hår ju?!) medan de med lager på lager med negativitet är gram-negativa.

Bakterieformen kan vara kock (runda precis som en duktig kock) eller stav eller spiral/spiroket.

Sen till slut kan de vara aeroba (älska syre) eller anaeroba (hata syre). Det ger oss 3 parametrar och 8 (2^3) olika grupper. De största är de grampositiva kockerna (strep och staph, ofta luftvägar) och gramnegativa stavarna (ofta tarmflora). Anaeroberna kan vi ofta bunta ihop till en gemensam hop.

Bara för att krångla till det så saknar vissa cellvägg (t.ex. mykoplasma) och vissa är dessutom intracellulära. Mykobakterierna (t.ex. tuberkulos) är också en egen grupp som brukar benämnas syrafasta stavar.

Viktig Vårdhygien

  • Handhygien, sprita alltid händerna innan och efter vårdmoment, inkl innan du tar på dig handskar/förkläde. Låt spriten torka, det är då mikroberna dör
  • Tvätta händerna med tvål och vatten, helst i 20 sekunder, om du blivit synligt smutsig och hos patienter med diarré då t ex C. difficile-sporer tål handsprit
  • Tvätta stetoskopet med ytdesinfektion (eller tvål och vatten som ovan) och inte handsprit, det senare förstör sakta membranet
  • Förkläde vid patientnära moment (undersökning, förflyttning osv)
  • Handskar om du kan komma i kontakt med kroppsvätskor (provtagning, ingrepp, sår, genitalt, omläggning). Handskarna är mindre rena än nyspritade händer och mest till för att skydda dig, därmed ska de inte användas i onödan.
  • Munskydd vid respiratoriska smittor (covid, influensa, RSV, mykoplasma), se till att det sitter ordentligt

Ordnade Odlingar

  • Säkra odlingar snabbt så kan du sätta in antibiotika snabbt.
  • Rundodling innebär blododling (minst 2 flaskpar), urinodling och någon form av luftvägsodling (nasopharynx < sputum). Inkludera även misstänkta sår och ev. infarter/katetrar och feces om symtomen talar för det.
  • Tvätta innan sårodling – om bakterierna går att tvätta bort är de inte de som är problemet.
  • Ta inte odlingar du inte vill ha svar på, t ex från oinfekterade sår eller ”illaluktande” urin utan UVI-symtom. Risken är att du behandlar bort en kolonisation och får en infektion istället.
  • Att odla innan du sätter in antibiotika är ju självklart men det är också bra att odla om du byter antibiotika pga terapisvikt eller om patienten får feber >38,5 eller frossa under pågående antibiotika.
  • SIR förtydligades nyligen, S betyder känslig, R resistens och I betyder känslig men i högdos (typ pip/tazo 4g x 4 istället för x 3). I går alltså utmärkt att använda så länge den högre dosen väljs.
  • Inte alla preparat som du får S på i resistensbestämningen är bra att använda i varje situation, ring en infektionsläkare om du är osäker! Och kolla gärna historiskt vad som växt i liknande odlingar om det finns.

Vidgade Vyer

Antibiotika och infektionsmedicin är roligt i kliniken (jäv föreligger) men har också en stor samhällsaspekt. Det finns mycket vi kan göra för att minska uppkomsten och spridningen av antibiotikaresistens, förhindra framtida pandemier och bekämpa de infektionssjukdomar som globalt står för miljontals dödsfall varje år.

Vi kan fortsätta använda antibiotika på rätt indikationer och så precist som möjligt. Undvika kött från djur som fått antibiotika i tillväxtsyfte eller som vuxit upp på oetiskt trånga djurfabriker där smittor snabbt sprids och muterar. Bekämpa klimatförändringar och bevara vild natur där djur och deras mikrober kan leva i fred utan att korsa över till oss människor.

Vi kan utveckla bättre vaccin, nya läkemedel, bättre skyddsutrustning, smittövervakning och förbereda samhället bättre på nya sjukdomar och ökad antibiotikaresistens.

Vi kan stötta organisationer och länder i deras kampanjer för vaccination, avmaskning och malariabekämpning. Det är nämligen några av de absolut bästa sätten att rädda liv och hälsa.